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有尿意就如廁 恐引發膀胱炎
2008.11.17
聯合更新日期:2008/11/17 07:10 記者修瑞瑩╱台南市報導

有尿意就要上廁所?台灣婦產科醫學會祕書長謝卿宏表示,這個觀念有必要修正;憋尿固然不好,但有一點尿意就急著去上廁所,可能使膀胱萎縮,引發間質性膀胱炎,造成頻尿。

謝卿宏這項研究,發表在十月世界婦女泌尿醫學會雜誌。成大醫院腎臟科主治醫師謝智超表示,每天正常飲水一千五到兩千西西,排尿四到六次是正常的,過多、過少都不好。

謝卿宏指出,間質性膀胱炎的症狀是尿量少、次數多,正常人一次排尿量約四百到五百
西西,但患者約在一百西西以下,一個小時好幾次,好發在三十到五十九歲女性。

他表示,間質性膀胱炎發生原因不明,法國學者LaMarch 認為與過度上廁所有關,有點尿意就上廁所,膀胱長期未被撐大,自然會萎縮、硬化,引發間質性膀胱炎。

他說,通常膀胱有一百五十西西的尿就會有尿意,但要到五百西西才有不上不行的急迫性,應訓練自己尿意感較強時再上廁所。對間質性膀胱炎患者,根據他多年臨床研究的結果,也發現罹患間質性膀胱炎的女性,膀胱容量確實大多比正常人小。他採用灌水擴張膀胱法,加上喝水排尿訓練,症狀在兩個月後明顯改善。

「水擴張」是將三百到一千西西不等水量灌到膀胱裡,撐兩到三小時再排掉的喝水排尿訓練,每小時慢慢把兩百西西水喝光,忍住不排尿,從憋一小時慢慢延長,兩個月後都能憋三到四小時。

很多人會把憋尿與腎臟炎、尿道炎聯想在一起,謝卿宏說,當膀胱充滿尿,腎臟的尿無法排到膀胱,確實可能引發腎水腫;但泌尿道發炎主要與尿不乾淨、膀胱內有存尿及陰道菌落數有關。

四十歲李姓女子產後頻尿,「如果不是得過間質性膀胱炎的人,無法想像那種痛苦」,五到十分鐘要上一次廁所,什麼事都不能做,只想不能離廁所太遠;有一名病友發病九年才找到病因,最嚴重時「一整天都坐在馬桶上不敢離開」。


*頻尿剛開始可能只是膀胱自律神經失調,但長期頻尿就可能誘發間質性膀胱炎

新聞評論:

根據過去的臨床治療經驗,相應神經調節療法對於初期的神經性頻尿與後期的間質性膀胱炎都有效果。發表在2008年英國泌尿雜誌的回顧性論文提到採用交感神經拮抗劑adrenergic alpha(1)-adrenoceptor antagonists來治療間質性膀胱炎,主要就是經由抑制神經性發炎來達到治療效果,可見間質性膀胱炎確實就是神經系統產生失調而引起的。然而藥物治療只是暫時性的改善,必須長期服用,而且藥物都有副作用,採用相應神經調節療法可以將失調的神經系統調整回來而達到比較根本性的治療。

以下附原文摘要供參考:

Geppetti P, Nassini R, Materazzi S, Benemei S. The concept of neurogenic inflammation. BJU Int. 2008 Mar;101 Suppl 3:2-6.

Neurogenic inflammatory responses have recently been linked to both acute and chronic pathological conditions in the urinary tract. Neurogenicinflammation encompasses a series of vascular and non-vascular inflammatoryresponses, triggered by the activation of primary sensory neurons and the
subsequent release of inflammatory neuropeptides, including substance P and calcitonin gene-related peptide. The reduction of neurogenic inflammatory responses may be key in the mode of action of the adrenergic alpha(1)-adrenoceptor antagonists used to treat lower urinary tract symptoms (LUTS). Indeed, the alpha(1)-adrenoceptor antagonist alfuzosin inhibits expression of the oncogene c-fos- a marker of nociceptive pathway activation - evoked by cyclophosphamide in rats. Capsaicin ameliorates urinary bladder symptoms through its stimulatory action on the transient receptor potential vanilloid 1 (TRPV1) calcium channel, resulting in desensitization of bladder
sensory nerve terminals. Involvement of the TRP cation channel, subfamily A, member 1 (TRPA1) has also been reported in models of neurogenic inflammation and nociception promoted by the cyclophosphamide metabolite, acrolein.
Blockade by alfuzosin demonstrates the beneficial effects of alpha(1)-adrenoceptor antagonists on neurogenic inflammation via the transient receptor potential family of ionic channels. Consequently, these drugs may have an important role in reducing LUTS.

台大醫學院博士 拉菲爾人本診所 黃忠信醫師
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